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紫外線的生物效應(yīng)介紹
  • 發(fā)布日期:2016-05-04     信息來源:      瀏覽次數(shù):3441
    • 太陽輻射是來自太陽的電磁波輻射。太陽輻射通過大氣層時(shí),約有一半被云層所反射,其余的以直射日光和散射日光形式到達(dá)地面。太陽輻射包括可見光、紅外線、紫外線、無線電波、X射線、γ射線等。到達(dá)地球表面的主要為前三種,波長在760毫微米以上為紅外線, 760~390毫微米為可視線,小于390毫微米為紫外線。到達(dá)地面的太陽輻射,一部分被土壤吸收變?yōu)闊崮?,一部分被反射回大氣。各種不同的地表面反射率亦不同,雪地的反射率zui大可達(dá)80~90%。

      紫外線按其生物學(xué)作用分為三類: 

      紫外線A段(UV-A),波長320~400毫微米(長波),其生物學(xué)作用較弱,但可使皮膚中黑色素原通過氧化的作用轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏?,沉著于皮膚表層。黑色素能吸收多種光線,而對(duì)短波輻射吸收量更大。被色素吸收的光能變成熱能,使汗液分泌增加,增強(qiáng)了局部散熱而保護(hù)皮膚不致過熱,同時(shí)防止光線深入穿透組織,避免內(nèi)部組織過熱。

      紫外線B段(UV-B),波長275~320毫微米(中波),有較強(qiáng)的紅斑作用和抗佝僂作用。紫外線能使人體皮膚和皮下組織中的麥角固醇和7-脫氫膽固醇形成維生素D2和D3。 許多研究指出,不論預(yù)防或治療佝僂病,僅用維生素D效果不如照射紫外線好。在紫外線照射下,由于皮膚毛細(xì)血管的擴(kuò)張和表皮細(xì)胞受到破壞,釋出組織胺和類組織胺,使皮膚出現(xiàn)紅斑。

      紫外線C段(UV-C),波長200~275毫微米(短波),它對(duì)機(jī)體細(xì)胞有強(qiáng)烈的作用,也有較強(qiáng)的殺菌能力。能殺滅一般的細(xì)菌和病毒。波長越短,殺菌作用越好。波長253. 7毫微米殺菌作用zui強(qiáng)。太陽輻射中的紫外線波長大于290毫微米,所以殺菌作用遠(yuǎn)不如紫外線燈。

      太陽輻射中的紫外線C段和大部分B段為平流層的臭氧層所吸收,到達(dá)地面的紫外線主要是A段和少部分B段(>290nm)。其生物學(xué)效應(yīng)以B段較強(qiáng),A段僅相當(dāng)于B段的1 ‰ 以下。由于紫外線的照射,人的皮膚從兒童期就開始老化,20歲以后容顏開始出現(xiàn)老化征兆,稱為“光老化”。在光老化中引起老年斑和腫瘤的是B段所致,皺紋的形成與A段和B段都有關(guān)系。

      紫外線生物學(xué)作用的分子機(jī)制

      1.誘導(dǎo)基因突變:夏季日曬30分鐘后,可使皮膚產(chǎn)生紅斑。B段使發(fā)紅的皮膚上皮細(xì)胞中胸腺嘧啶轉(zhuǎn)化為環(huán)丁烷型二聚體,這既是紫外線照射使皮膚光損傷的分子基礎(chǔ),也是皮膚癌的始動(dòng)因子。這種變化既造成了DNA損傷,也往往使抑癌基因p53發(fā)生變異。在皮膚的基底細(xì)胞癌或有棘細(xì)胞癌中發(fā)現(xiàn)有50%--90%以上的腫瘤是p53突變引起的,這是因?yàn)榘┌Y初期上皮細(xì)胞中二聚體的變異所致。

      2.產(chǎn)生活性氧:紫外線照射下表皮細(xì)胞可產(chǎn)生O2-,H2O2,OH-,-OH等活性氧,這些活性氧能使DNA的8-羥基鳥甙等受到損害,從而引起遺傳因子變異。

      3.抑制免疫反應(yīng):給小白鼠連續(xù)20-30周每5次進(jìn)行紫外線照射,即可發(fā)生皮膚惡性腫瘤,把這種腫瘤在同系小白鼠上移植是不成功的,然而在移植前一天經(jīng)B段紫外線照射后不但移植成功且生長增殖。這說明紫外線照射可誘導(dǎo)免疫抑制。其機(jī)理是B 段紫外線使表皮郎格罕氏細(xì)胞受到損害,免疫遞呈作用減弱,T細(xì)胞減少,抑制腫瘤排斥反應(yīng),促進(jìn)皮膚癌發(fā)生。健康人無論老幼大約40%可以受到免疫抑制,在皮膚癌患者中可見到高達(dá)95%的出現(xiàn)免疫抑制。

      人體對(duì)紫外線的防御機(jī)能

      1. 黑色素和角質(zhì)層:黑色素能吸收多種光線,尤其是短波輻射,從而防止紫外線深入穿透組織,黑人的皮膚癌發(fā)病率極低便是例證。

      2. DNA的修復(fù)功能:正常人體對(duì)損傷的DNA有一定修復(fù)功能。當(dāng)紫外線照射劑量不是很大,造成的DNA損傷不超過機(jī)體修復(fù)范圍時(shí),機(jī)體能對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù),這對(duì)預(yù)防皮膚癌起很大的作用。該功能缺乏者如色素性干皮癥患者發(fā)生皮膚癌的機(jī)會(huì)是正常人的2000倍。

      3. 活性氧的消除機(jī)制:適量紫外線照射形成的活性氧可被體內(nèi)的維生素C,維生素E,還原型谷胱甘肽(GSH)等非酶類物質(zhì)或超氧化物歧化酶(SOD)等氧化酶類消除,但過量的紫外線照射形成過量活性氧超過了身體的清除率,則必然會(huì)造成DNA的損。

      4. 免疫系統(tǒng):NK細(xì)胞既是細(xì)胞免疫監(jiān)視機(jī)構(gòu),又是非特異性的對(duì)癌細(xì)胞起攻擊作用的細(xì)胞,能清除少量癌細(xì)胞。

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